روند پیری را می توان معکوس کرد - دانشمندان چه چیزی را یافته اند؟

روند پیری در سطح سلولی نه تنها می تواند متوقف شود، بلکه معکوس شود. دانشمندان در ایالات متحده آمریکا موفق شدند ماهیچه های یک موش 6 ساله را به وضعیت ماهیچه های یک موش 60 ماهه برسانند که معادل 40 سال جوانسازی اندام های یک XNUMX ساله است. به نوبه خود، دانشمندان آلمانی با مسدود کردن تنها یک مولکول سیگنال، مغز را جوان کردند.

تیمی از دانشمندان دانشکده پزشکی هاروارد به رهبری پروفسور. ژنتیک توسط دیوید سینکلر، این کشف را به عنوان به مناسبت تحقیق در مورد سیگنال دهی درون سلولی انجام داد. از طریق برهمکنش مولکول های سیگنال دهی اتفاق می افتد. آنها معمولاً پروتئین هایی هستند که با کمک ترکیبات شیمیایی در ساختار خود، داده ها را از یک ناحیه از سلول به ناحیه دیگر منتقل می کنند.

همانطور که در طول تحقیقات مشخص شد، اختلال در ارتباط بین هسته سلول و میتوکندری منجر به تسریع پیری سلول ها می شود. با این حال، این روند را می توان معکوس کرد - در مطالعات روی یک مدل موش، مشخص شد که بازگرداندن ارتباطات درون سلولی بافت را جوان می کند و باعث می شود که ظاهر و عملکرد آن مانند موش های جوان باشد.

فرآیند پیری در سلول، که توسط تیم ما کشف شد، تا حدودی یادآور یک ازدواج است - وقتی جوان است، بدون مشکل ارتباط برقرار می‌کند، اما با گذشت زمان، زمانی که سال‌ها در نزدیکی زندگی می‌کند، ارتباط به تدریج قطع می‌شود. از سوی دیگر، بازگرداندن ارتباطات، همه مشکلات را حل می کند. سینکلر

میتوکندری ها یکی از مهم ترین اندامک های سلولی هستند که اندازه آنها بین 2 تا 8 میکرون است. آنها مکانی هستند که در نتیجه فرآیند تنفس سلولی، بیشتر آدنوزین تری فسفات (ATP) در سلول تولید می شود که منبع انرژی آن است. میتوکندری ها همچنین در سیگنال دهی سلولی، رشد و آپوپتوز و کنترل کل چرخه زندگی سلولی نقش دارند.

تحقیق توسط تیم پروفسور تمرکز سینکلر روی گروهی از ژن ها به نام سیرتوئین ها بود. اینها ژن هایی هستند که پروتئین های Sir2 را کد می کنند. آنها در بسیاری از فرآیندهای پیوسته در سلول ها شرکت می کنند، مانند اصلاح پس از ترجمه پروتئین ها، خاموش کردن رونویسی ژن، فعال سازی مکانیسم های ترمیم DNA و تنظیم فرآیندهای متابولیک. طبق مطالعات قبلی، یکی از ژن‌های اصلی کدکننده، SIRT1، ممکن است توسط رسوراتول - یک ترکیب شیمیایی که از جمله در انگور، شراب قرمز و برخی از انواع آجیل یافت می‌شود - فعال شود.

می توان به ژنوم کمک کرد

دانشمندان یک ماده شیمیایی پیدا کرده اند که سلول می تواند آن را به NAD + تبدیل کند که ارتباط بین هسته و میتوکندری را از طریق عملکرد مناسب SIRT1 بازیابی می کند. تجویز سریع این ترکیب به شما امکان می دهد روند پیری را کاملاً معکوس کنید. کند، یعنی بعد از مدتی طولانی، سرعت آن را به میزان قابل توجهی کاهش داده و اثرات آن را کاهش دهید.

در جریان این آزمایش، دانشمندان از بافت عضلانی یک موش دو ساله استفاده کردند. سلول های او با یک ترکیب شیمیایی که به NAD + تبدیل شد، عرضه شد و شاخص های مقاومت به انسولین، آرامش عضلانی و التهاب بررسی شد. آنها سن بافت عضلانی را نشان می دهند. همانطور که مشخص شد، پس از تولید NAD + اضافی، بافت عضلانی یک موش 2 ساله به هیچ وجه با یک موش 6 ماهه تفاوتی نداشت. مثل جوان سازی ماهیچه های یک فرد 60 ساله به حالت یک جوان 20 ساله است.

به هر حال، نقش مهم HIF-1 آشکار شده است. این عامل در شرایط غلظت طبیعی اکسیژن به سرعت تجزیه می شود. وقتی مقدار کمتری از آن وجود داشته باشد، در بافت ها تجمع می یابد. این با پیر شدن سلول‌ها اتفاق می‌افتد، اما در برخی از انواع سرطان نیز اتفاق می‌افتد. این توضیح می دهد که چرا خطر ابتلا به سرطان با افزایش سن افزایش می یابد و در عین حال نشان می دهد که فیزیولوژی تشکیل سرطان مشابه با افزایش سن است. دکتر آنا گومز از تیم پروفسور سینکلر می گوید: به لطف تحقیقات بیشتر، خطر آن باید کاهش یابد.

در حال حاضر، تحقیقات دیگر بر روی بافت ها نیست، بلکه روی موش های زنده است. دانشمندان دانشکده پزشکی هاروارد می خواهند ببینند پس از استفاده از روشی جدید برای بازگرداندن ارتباطات درون سلولی، عمر آنها چقدر می تواند طول بکشد.

آیا می خواهید روند پیری پوست را به تعویق بیندازید؟ مکمل کوآنزیم Q10، کرم-ژل برای اولین علائم پیری را امتحان کنید یا برای اولین علائم پیری از پیشنهاد بازار مدونت، کرم خارخاسک سبک Sylveco را به دست آورید.

یک مولکول نورون ها را مسدود می کند

به نوبه خود، تیمی از دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) به رهبری دکتر آنی مارتین-ویلابا، جنبه مهم دیگری از روند پیری را بررسی کردند - کاهش تمرکز، تفکر منطقی و حافظه. این اثرات ناشی از کاهش تعداد نورون های مغز با افزایش سن است.

این تیم یک مولکول سیگنال را در مغز یک موش قدیمی به نام Dickkopf-1 یا Dkk-1 شناسایی کردند. مسدود کردن تولید آن با خاموش کردن ژنی که مسئول ایجاد آن بود، منجر به افزایش تعداد نورون‌ها شد. دکتر مارتین ویلالبا گفت: با مسدود کردن Dkk-1، ترمز عصبی را آزاد کردیم و عملکرد حافظه فضایی را به سطح مشاهده شده در حیوانات جوان بازنشانی کردیم.

سلول های بنیادی عصبی در هیپوکامپ یافت می شوند و مسئول تشکیل نورون های جدید هستند. مولکول های خاص در مجاورت این سلول ها هدف آنها را تعیین می کنند: آنها می توانند غیر فعال بمانند، خود را تجدید کنند یا به دو نوع سلول مغزی تخصصی تمایز یابند: آستروسیت ها یا نورون ها. یک مولکول سیگنال دهنده به نام Wnt از تشکیل نورون های جدید پشتیبانی می کند، در حالی که Dkk-1 عمل آن را لغو می کند.

همچنین بررسی کنید: آیا آکنه دارید؟ شما بیشتر جوان خواهید بود!

موش‌های مسن‌تر مسدود شده با Dkk-1 تقریباً همان عملکرد موش‌های جوان را در وظایف حافظه و شناسایی نشان دادند، زیرا توانایی آنها برای تجدید و تولید نورون‌های نابالغ در مغزشان در سطح مشخصه حیوانات جوان ثابت شد. از سوی دیگر، موش‌های جوان بدون Dkk-1 نسبت به موش‌های هم سن، اما با حضور Dkk-1، حساسیت کمتری نسبت به ایجاد افسردگی پس از استرس نشان دادند. این بدان معنی است که با کاهش مقدار Dkk-1، نه تنها می تواند ظرفیت حافظه را افزایش دهد، بلکه با افسردگی مقابله می کند.

دانشمندان می گویند که اکنون لازم است مجموعه ای از آزمایش ها برای مهارکننده های بیولوژیکی Dkk-1 توسعه داده شود و روش هایی برای ایجاد داروهایی ایجاد شود که استفاده از آنها را امکان پذیر کند. اینها داروهایی هستند که به صورت چندجانبه عمل می کنند – از یک طرف با از دست دادن حافظه و توانایی های شناخته شده برای سالمندان مقابله می کنند و از طرف دیگر به عنوان یک داروی ضد افسردگی عمل می کنند. با توجه به اهمیت موضوع، احتمالاً حدود 3-5 سال طول می کشد تا اولین داروهای مسدودکننده Dkk-1 به بازار عرضه شود.