هیپوناترمی زمانی رخ می دهد که بدن حاوی مقدار کمی سدیم نسبت به میزان مایعات موجود در آن باشد. علل شایع عبارتند از استفاده از دیورتیک ها ، اسهال ، نارسایی قلبی و SIADH. تظاهرات بالینی در درجه اول عصبی است ، پس از انتقال اسمزی آب به سلولهای مغزی ، به ویژه در هیپوناترمی حاد ، و شامل سردرد ، گیجی و بی حسی است. تشنج و کما ممکن است رخ دهد. درمان بستگی به علائم و نشانه های بالینی ، به ویژه ارزیابی حجم خارج سلولی و آسیب های زمینه ای دارد. درمان مبتنی بر کاهش مصرف مایعات ، افزایش خروج مایعات ، مکمل کمبود سدیم و درمان اختلال زمینه ای است.

هیپوناترمی یک اختلال الکترولیت است که با آب اضافی بدن نسبت به کل سدیم بدن مشخص می شود. هنگامی که سطح سدیم زیر 136 میلی مول در لیتر باشد ، از هیپوناترمی صحبت می کنیم. بیشتر هیپوناترمی ها بیشتر از 125 میلی مول بر لیتر هستند و بدون علامت هستند. فقط هیپوناترمی شدید ، یعنی کمتر از 125 میلی مول در لیتر یا علامت دار ، یک اورژانس تشخیصی و درمانی است.

میزان بروز هیپوناترمی به شرح زیر است:

• حدود 1,5 مورد در هر 100 بیمار در روز در بیمارستان ؛
• 10 تا 25 in در خدمات سالمندی ؛
• 4 تا 5 در بیماران بستری در بخشهای اورژانس ، اما این فراوانی در بیماران مبتلا به سیروز تا 30 افزایش می یابد.
• تقریباً 4 در بیماران مبتلا به بیماری تومور یا کم کاری تیروئید ؛
• 6 برابر بیشتر در بیماران مسن تحت درمان ضد افسردگی ، مانند مهار کننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) ؛
• بیش از 50 درصد در بیماران بستری مبتلا به ایدز.
  

هیپوناترمی می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• از دست دادن سدیم بیشتر از اتلاف آب ، با کاهش حجم مایع بدن (یا حجم خارج سلولی) ؛
• احتباس آب با از دست دادن سدیم ، همراه با حجم خارج سلولی حفظ شده ؛
• احتباس آب بیشتر از احتباس سدیم و در نتیجه افزایش حجم خارج سلولی.

در همه موارد ، سدیم رقیق می شود. استفراغ طولانی مدت یا اسهال شدید می تواند منجر به از دست دادن سدیم شود. هنگامی که تلفات مایع فقط با آب جبران می شود ، سدیم رقیق می شود.

از دست دادن آب و سدیم اغلب منشأ کلیوی دارد ، هنگامی که پس از تجویز دیورتیک های تیازیدی ، ظرفیت جذب مجدد لوله های کلیوی کاهش می یابد. این داروها دفع سدیم را افزایش می دهند که دفع آب را افزایش می دهد. اینها به طور کلی خوب تحمل می شوند اما می توانند باعث هیپوناترمی در افراد مستعد کم سدیم ، به ویژه افراد مسن شوند. ضایعات گوارشی یا پوستی نادر است.

احتباس مایعات در نتیجه افزایش نامناسب ترشح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) است که به آن وازوپرسین نیز گفته می شود. در این مورد ، ما از SIADH یا سندرم ترشح ADH نامناسب صحبت می کنیم. وازوپرسین با کنترل مقدار آب دفع شده توسط کلیه ها به تنظیم مقدار آب موجود در بدن کمک می کند. انتشار بیش از حد وازوپرسین منجر به کاهش دفع آب توسط کلیه ها می شود که منجر به احتباس بیشتر آب در بدن و رقیق شدن سدیم می شود. ترشح وازوپرسین توسط غده هیپوفیز می تواند توسط موارد زیر تحریک شود:

• درد
• استرس ؛
• فعالیت بدنی ؛
• افت قند خون
• اختلالات خاص قلب ، تیروئید ، کلیه ها یا آدرنال. 

SIADH ممکن است به دلیل مصرف داروها یا موادی باشد که ترشح وازوپرسین را تحریک می کند یا عملکرد آن را در کلیه ها تحریک می کند مانند:

• کلرپروپامید: دارویی که قند خون را کاهش می دهد.
• کاربامازپین: ضد تشنج ؛
• vincristine: داروی مورد استفاده در شیمی درمانی ؛
• کلوفیبرات: دارویی که سطح کلسترول را کاهش می دهد.
• داروهای ضد روان پریشی و ضد افسردگی ؛
• آسپرین ، ایبوپروفن ؛
• اکستازی (3,4،XNUMX-methylenedioxy-methamphetamine [MDMA]) ؛
• وازوپرسین (هورمون ضد دیورتیک مصنوعی) و اکسی توسین که برای تحریک زایمان در هنگام زایمان استفاده می شود.

SIADH همچنین می تواند ناشی از مصرف بیش از حد مایعات فراتر از ظرفیت تنظیم کلیه یا موارد زیر باشد:

• potomanie؛
• polydipsie ؛
• بیماری آدیسون ؛
• کم کاری تیروئید. 

سرانجام ، ممکن است نتیجه کاهش حجم گردش به دلایل زیر باشد:

• نارسایی قلبی؛
• نارسایی کلیه؛
• سیروز
• سندرم نفروتیک

احتباس سدیم در نتیجه افزایش ترشح آلدوسترون ، به دنبال کاهش حجم گردش خون است.

اکثر بیماران مبتلا به natremia ، یعنی غلظت سدیم بیشتر از 125 mmol / l ، بدون علامت هستند. بین 125 تا 130 میلی مول بر لیتر ، علائم عمدتا گوارشی است: تهوع و استفراغ.

مغز به تغییرات سطح سدیم خون حساس است. همچنین ، برای مقادیر زیر 120 میلی مول بر لیتر ، علائم عصبی روانی ظاهر می شود مانند:

• سردرد ؛
• بی حالی
• حالت گیج شده ؛
• احمق؛
• انقباضات عضلانی و تشنج ؛
• حملات صرعی؛
• به کما رفتن

آنها نتیجه ادم مغزی هستند که باعث اختلال در عملکرد می شوند و شروع آن بستگی به شدت و سرعت شروع هیپوناترمی دارد.

علائم در افراد مسن مبتلا به بیماری مزمن شدیدتر است.

هیپوناترمی می تواند زندگی را تهدید کند. درجه ، مدت و علائم هیپوناترمی برای تعیین سرعت اصلاح سرم خون ضروری است. هیپوناترمی علامتی در همه موارد نیاز به بستری شدن دارد.

در غیاب علائم ، هیپوناترمی معمولاً مزمن است و اصلاح فوری همیشه ضروری نیست. با این حال ، اگر سطح سدیم سرم کمتر از 125 میلی مول در لیتر باشد ، بستری شدن توصیه می شود. برای هیپوناترمی بدون علامت یا بیشتر از 125 میلی مول در لیتر ، ممکن است درمان سرپایی باقی بماند. سپس پزشک ارزیابی می کند که آیا هیپوناترمی لازم است اصلاح شود یا خیر و از بدتر نشدن آن اطمینان حاصل می کند. تصحیح علت هیپوناترمی معمولاً برای عادی سازی آن کافی است. در واقع ، قطع داروی مزاحم ، بهبود درمان نارسایی قلبی یا سیروز ، یا حتی درمان کم کاری تیروئید در اغلب موارد کافی است.

هنگامی که اصلاح هیپوناترمی مشخص می شود ، به حجم خارج سلولی بستگی دارد. اگر او:

• طبیعی: محدودیت مصرف آب ، زیر یک لیتر در روز ، به ویژه در مورد SIADH توصیه می شود و درمان برعلیه علت (کم کاری تیروئید ، نارسایی آدرنال ، مصرف دیورتیک ها) انجام می شود.
• افزایش: دیورتیک ها یا آنتاگونیست وازوپرسین ، مانند دسموپرسین ، که با محدودیت مصرف آب همراه است ، سپس درمان اصلی را تشکیل می دهد ، به ویژه در موارد نارسایی قلبی یا سیروز.
• کاهش ، به دنبال از دست دادن گوارش یا کلیه: افزایش مصرف سدیم همراه با آب رسانی مجدد نشان داده شده است. 

برخی از افراد ، به ویژه افرادی که SIADH دارند ، برای درمان هیپوناترمی به درمان طولانی مدت نیاز دارند. محدودیت مایعات اغلب به تنهایی برای جلوگیری از عود هیپوناترمی کافی نیست. قرص کلرید سدیم را می توان در افراد مبتلا به هیپوناترمی مزمن خفیف تا متوسط ​​استفاده کرد. 

هیپوناترمی شدید یک اورژانس است. درمان افزایش سطح سدیم در خون با استفاده از مایعات داخل وریدی و گاهی دیورتیک است. گاهی اوقات به مهار کننده های انتخابی گیرنده وازوپرسین مانند کونیواپتان یا تولوپتان نیاز است.