La یون های بی کربنات (HC03^-) در خون وجود دارد: آنها نقش عمده ای در تنظیم pHبه آنها "بافر" اصلی بدن هستند.

بنابراین ، غلظت آنها در خون به طور مستقیم با pH متناسب است. عمدتاً کلیه ها هستند که غلظت بی کربنات های خون را تنظیم می کنند و باعث حفظ یا دفع آنها می شوند.

برای تنظیم pH ، یون بی کربنات HCO3^- با یون H ترکیب می شود⁺ برای دادن آب و CO₂به فشار در CO₂ در خون شریانی (Pa CO₂بنابراین، کاپنیا، یا فشار جزئی وارد شده توسط CO2 محلول در خون شریانی، همچنین نشانگر تعادل اسید و باز است. در طول تجزیه و تحلیل گازهای خون اندازه گیری می شود.

یون های بی کربنات بازی هستند: وقتی غلظت آنها افزایش می یابد، pH نیز افزایش می یابد. برعکس، وقتی غلظت آنها کاهش می یابد، pH اسیدی می شود.

در یک فرد سالم ، pH خون بسیار پایدار است: 7,40 ± 0,02،6,6 7,7 XNUMX،XNUMX. نباید از XNUMX،XNUMX پایین بیاید و از XNUMX،XNUMX بالاتر برود ، که با زندگی ناسازگار است.

دوز یون های بی کربنات امکان ارزیابی تعادل اسید و باز خون را فراهم می کند. این همزمان با تجزیه و تحلیل گازهای خون انجام می شود، زمانی که پزشک مشکوک به وجود عدم تعادل اسید و باز (اسیدوز یا آلکالوز) باشد. این ممکن است در صورت وجود علائم خاصی مانند:

• تغییر وضعیت آگاهی
• افت فشار خون ، برون ده قلب پایین
• اختلالات تنفسی (هیپو یا هیپرونتیلاسیون).
• یا در موقعیت های کمتر جدی مانند از دست دادن غیرطبیعی گوارشی یا ادراری یا اختلالات الکترولیتی.

آزمایش خون شامل یک نمونه خون وریدی است که معمولاً در ناحیه آرنج قرار دارد. هیچ آمادگی لازم نیست.

تجزیه و تحلیل امکان تشخیص وجود را فراهم می کند اسیدوز یا یک آلکالوزبه اندازه گیری pH به شما این امکان را می دهد که ببینید آیا هیپراسیدمی (که به عنوان مقدار pH کمتر از 7,35 تعریف می شود) یا هیپرآلکسمی (مقدار pH بالای 7,45) وجود دارد.

اندازه گیری یون های بی کربنات و PaCO₂ سپس می توان تعیین کرد که آیا این اختلال منشأ متابولیک (ناهنجاری بی کربنات ها) است یا تنفسی (ناهنجاری PaCO₂) مقادیر طبیعی بی کربناتها بین 22 تا 27 میلی مول در لیتر (میلی مول در لیتر) است.

کاهش غلظت یون های بی کربنات زیر مقادیر نرمال منجر به می شود اسیدوز متابولیک. اسیدوز با بیش از حد یون H + مرتبط است. در صورت اسیدوز متابولیک، کاهش غلظت یون های بی کربنات (pH <7,35،XNUMX) وجود خواهد داشت. در اسیدوز تنفسی، افزایش فشار جزئی CO است₂ که مسئول افزایش یون های H + خواهد بود.

اسیدوز متابولیک ممکن است ناشی از از دست دادن غیرطبیعی بی کربناتها در اثر اسهال یا تزریق فیزیولوژیکی نمک باشد.

برعکس ، افزایش غلظت یون های کربناته منجر به a آلکالوز متابولیک (PH> 7,45). این می تواند در صورت تجویز بیش از حد بی کربنات ها ، استفراغ شدید یا از دست دادن پتاسیم (دیورتیک ها ، اسهال ، استفراغ) رخ دهد. هیپرآلدوسترونیسم نیز ممکن است دخیل باشد ( ترشح بیش از حد آلدوسترون ).

آلکالوز تنفسی ، به نوبه خود ، مربوط به کاهش جداگانه فشار جزئی CO است₂.