سندرم کوشینگ یک اختلال غدد درون ریز است که با قرار گرفتن بدن در معرض سطوح بالای کورتیزول ، هورمونی که از غدد فوق کلیوی ترشح می شود ، مرتبط است. مشخصه ترین ویژگی آن چاقی بالای بدن و صورت فرد مبتلا است. در اکثر موارد ، سندرم کوشینگ ناشی از مصرف داروهای ضد التهابی است. اما می تواند علل منشأ درون زا مانند بیماری کوشینگ داشته باشد که بسیار نادر است ، از یک تا سیزده مورد جدید در هر میلیون نفر و در سال ، به گفته منابع. (1)

سطح غیر طبیعی کورتیزول منجر به علائم و نشانه های متعددی می شود. چشمگیرترین آنها افزایش وزن و تغییر ظاهر فرد بیمار است: چربی در قسمت فوقانی بدن و گردن تجمع می یابد ، صورت گرد ، پف کرده و قرمز می شود. این با از دست دادن ماهیچه ها در بازوها و پاها همراه است ، تا حدی که این "آتروفی" می تواند تحرک فرد مبتلا را مختل کند.

علائم دیگری مانند نازک شدن پوست ، ظاهر شدن علائم کشش (در معده ، ران ، باسن ، بازوها و سینه) و کبودی در پاها مشاهده می شود. از آسیب روانی قابل توجه ناشی از عملکرد مغزی کورتیزول نیز نباید غافل شد: خستگی ، اضطراب ، تحریک پذیری ، اختلالات خواب و تمرکز و افسردگی بر کیفیت زندگی تأثیر می گذارد و می تواند منجر به خودکشی شود.

زنان می توانند دچار آکنه و رشد بیش از حد مو شوند و اختلال قاعدگی را تجربه کنند ، در حالی که فعالیت جنسی و باروری مردان کاهش می یابد. پوکی استخوان ، عفونت ، ترومبوز ، فشار خون بالا و دیابت از عوارض شایع هستند.

سندرم کوشینگ در اثر قرار گرفتن بیش از حد بافتهای بدن در معرض هورمونهای استروئیدی از جمله کورتیزول ایجاد می شود. سندرم کوشینگ اغلب ناشی از مصرف کورتیکواستروئیدهای مصنوعی برای اثرات ضد التهابی آنها در درمان آسم ، بیماری های التهابی و غیره ، به صورت خوراکی ، به عنوان اسپری یا پماد است. سپس منشاء خارجی دارد.

اما منشاء آن می تواند درون زا باشد: سندرم در نتیجه ترشح بیش از حد کورتیزول توسط یک یا هر دو غده فوق کلیه (واقع در بالای کلیه ها) ایجاد می شود. این زمانی اتفاق می افتد که یک تومور خوش خیم یا بدخیم در غده فوق کلیه ، غده هیپوفیز (واقع در جمجمه) یا جاهای دیگر بدن ایجاد می شود. هنگامی که سندرم کوشینگ در اثر تومور خوش خیم در غده هیپوفیز (آدنوم هیپوفیز) ایجاد می شود ، بیماری کوشینگ نامیده می شود. تومور هورمون ACTH کورتیکوتروپین اضافی ترشح می کند که غدد فوق کلیوی را تحریک می کند و به طور غیر مستقیم ترشح بیش از حد کورتیزول را تحریک می کند. بیماری کوشینگ 70 درصد از کل موارد درون زا را تشکیل می دهد (2)

اکثر موارد سندرم کوشینگ ارثی نیستند. با این حال ، این می تواند به دلیل استعداد ژنتیکی ارثی برای ایجاد تومور در غدد درون ریز ، آدرنال و هیپوفیز رخ دهد.

زنان پنج برابر بیشتر از مردان به سندرم کوشینگ ناشی از تومور آدرنال یا هیپوفیز مبتلا می شوند. از سوی دیگر ، زمانی که علت سرطان ریه است ، مردان سه برابر بیشتر از زنان در معرض خطر قرار می گیرند. (2)

هدف از هرگونه درمانی برای سندرم کوشینگ بازپس گیری کنترل ترشح بیش از حد کورتیزول است. هنگامی که سندرم کوشینگ ناشی از دارو باشد ، یک متخصص غدد درون ریز درمان علت را تنظیم می کند. هنگامی که نتیجه تومور باشد ، از روش جراحی (برداشتن آدنوم در غده هیپوفیز ، آدرنالکتومی و غیره) ، پرتودرمانی و شیمی درمانی استفاده می شود. هنگامی که امکان از بین بردن کامل تومور ایجاد کننده وجود ندارد ، ممکن است از داروهای مهار کننده کورتیزول (ضد کورتیزول ها) یا مهار کننده های هورمون ACTH استفاده شود. اما اجرای آنها ظریف است و عوارض جانبی آنها می تواند شدید باشد ، با شروع نارسایی آدرنال شروع می شود.