فیبرینولیز در هموستاز فیزیولوژیکی بعد از انعقاد خون اتفاق می افتد تا لخته هموستاتیک ایجاد شده توسط فیبرین از بین برود. اگر به مقدار زیاد وجود داشته باشد ، می تواند منجر به تشکیل لخته در گردش خون با خطرات ناشی از آن شود. تعریف ، علل و درمان ، بیایید بررسی کنیم.

فیبرینولیز یک فرایند تخریب است که شامل انحلال لخته های داخل عروقی تحت تأثیر پلاسمین است. با این فرایند ، گردش مواد زائد فیبرین در خون را از بین می برد و بنابراین به محافظت از بدن در برابر خطر ترومبوز (لخته شدن خون) کمک می کند.

پلاسمین ، تولید شده توسط کبد ، پروتئین اصلی است که فیبرینولیز را فعال می کند. پلاسمین توسط فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) و اوروکیناز به پلاسمینوژن تبدیل می شود.

پلاسمینوژن برای فیبرین سازگاری دارد و در حین تشکیل در لخته (که اجازه می دهد بعدا تجزیه شود) جمع می شود. تغییر از پلاسمینوژن به پلاسمین در نزدیکی لخته صورت می گیرد.

سیستم فیبرینولیتیک باید بین شکستن لخته های داخل عروقی ایجاد شده و عدم ایجاد خونریزی هنگام حل شدن لخته های هموستاتیک و فیبرینوژن مانور دهد.

اگر لخته به سرعت حل شود ، با درمان ، با بیماری یا با ناهنجاری هموستاز ، می تواند مسئول خونریزی های گاهی مهم باشد.

دو نوع فیبرینولیز وجود دارد ، فیبرینولیز اولیه و ثانویه. فیبرینولیز اولیه به طور طبیعی اتفاق می افتد و فیبرینولیز ثانویه به دلایل خارجی مانند دارو یا شرایط پزشکی رخ می دهد.

اگر فیبرین به مقدار زیاد وجود داشته باشد ، می تواند باعث تشکیل لخته در گردش خون شود و باعث ایجاد ترومبوز وریدی (فلبیت) یا شریانی (ایسکمی) شود.

نقص فیبرینولیز منجر به ترومبوفیلی مسئول تشکیل بیش از حد لخته های خون تهدید کننده زندگی می شود:

• سندرم حاد کرونری (ACS) نارسایی کرونری است که توسط یک یا چند عروق کرونر مسدود شده ایجاد می شود.
• سکته قلبی اخیر: مداخله در سه ساعت اول ترجیح داده می شود.
• سکته مغزی ایسکمیک در مرحله حاد ؛
• آمبولی ریه با بی ثباتی همودینامیک ؛
• بازگرداندن قابلیت باز شدن کاتترهای وریدی (کاتترهای وریدی مرکزی و کاتترهای دیالیز) ، در صورت انسداد مربوط به ترومبوز در حال توسعه یا اخیراً تشکیل شده.

در همه مواردی که در بالا ذکر شد ، عمل فیبرینولیتیک ها تنها بسته به زمان تجویز در مقایسه با شروع اولین علائم م beثر خواهد بود.

بنابراین درمان استاندارد فعلی ، فیبرینولیز ، باید در اسرع وقت انجام شود و شامل تزریق فعال کننده پلاسمینوژن بافتی به بیمار است که سعی می کند این لخته را حل کرده و در نتیجه انسداد عروق را برطرف کند.

فیبرینولیتیکها باعث انحلال لخته های داخل عروقی می شوند و با تغییر پلاسمینوژن غیر فعال به پلاسمین فعال ، آنزیمی که مسئول زوال فیبرین است و در نتیجه باعث تجزیه ترومبوز می شود ، عمل می کنند.

ما تشخیص می دهیم:

• استرپتوکیناز با منشا طبیعی پروتئینی است که توسط استرپتوکوک β- همولیتیک تولید می شود ، بنابراین منشاء برون زایی دارد و می تواند باعث ایجاد آنتی بادی شود.
• اوروکیناز یک پروتئاز با منشا طبیعی است که مستقیماً روی پلاسمینوژن عمل می کند.
• مشتقات فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (t-PA) ، که با نوترکیبی ژنتیکی از ژن کد کننده t-PA بدست می آید ، با تقلید از عمل t-PA ، پلاسمینوژن را مستقیماً به پلاسمین تبدیل می کند. مشتقات t-PA با rt-PA (alteplase) ، r-PA (reteplase) و TNK-PA (tenecteplase) نشان داده شده است.

  هپارین و / یا آسپرین اغلب با درمان فیبرینولیتیک همراه است.

روشهای بررسی فیبرینولیز

آزمایشات جهانی: زمان انحلال یوگلوبولین ها

رسوب یوگلوبولین ها امکان اشتراک فیبرینوژن ، پلاسمینوژن و فعال کننده های مهارکننده پروتئاز آن را فراهم می کند. زمان عادی بیش از 3 ساعت است اما در صورت زمان کمتر ، ما به "هیپرفیبرینولیز" مشکوک هستیم.

آزمونهای تحلیلی

• سنجش پلاسمینوژن: عملکردی و ایمنی شناسی.
• روش TPA (بافت پلاسمینوژن): تکنیک های ایمونوآنزیمی
• میزان مصرف آنتی پلاسمین.

آزمایشات غیر مستقیم

• تعیین فیبرینوژن: این یک ارزیابی غیر مستقیم از فیبرینولیز است. با فیبرینوژن پایین ، "هیپرفیبرینولیز" مشکوک است.
• زمان رپتیلاز و / یا زمان ترومبین: آنها در حضور محصولات تخریب فیبرین طولانی می شوند.
• تعیین فایلهای PDF (محصولات تجزیه فیبرین و فیبرینوژن): در صورت فعال شدن فیبرینولیز بالا.
• روش D-dimer: آنها با قطعات PDF مطابقت دارند و در صورت فیبرینولیز زیاد هستند.