سندرم بدخیم نورولپتیک یک آسیب شناسی است که با یک بیماری در سطح عصبی مشخص می شود. این سندرم عموماً نتیجه عوارض جانبی هنگام مصرف داروهایی مانند داروهای اعصاب یا ضد روانپریشی است. (2)

این سندرم با حالت خاص، یعنی نحوه زندگی هر فرد، واکنش‌ها و رفتار او با محیط اطرافش مرتبط است.

این آسیب شناسی منجر به تب بالا، تعریق، بی ثباتی از نظر فشار خون، سفتی عضلات و اختلال در عملکرد اتوماتیسم ها می شود.

در اکثر موارد، اولین علائم پس از دو هفته درمان با داروهای اعصاب یا ضد روان پریشی ظاهر می شود. با این حال، علائم مرتبط با بیماری ممکن است در طول دوره مصرف دارو ظاهر شود.

مواردی از سندرم بدخیم نورولپتیک نیز به دنبال درمان ناپیوسته با داروهای ضد پارکینسون مورد توجه قرار گرفته است. (2)

تشخیص سریع سندرم بدخیم نورولپتیک ناشی از مصرف داروهای اعصاب یا ضد روان پریشی، کاهش پیامدهای مرتبط را ممکن می سازد.

سندرم بدخیم نورولپتیک تقریباً 1 تا 2 مورد را در 10 بیمار تحت درمان نورولپتیک یا آنتی سایکوتیک تحت تأثیر قرار می دهد. این شیوع هم به مردان و هم زنان مربوط می شود و مردان در هر سنی اندکی غلبه دارند. (000)

سندرم بدخیم نورولپتیک با ویژگی های بالینی مختلفی از جمله: (1) همراه است.

• پیرکسی: وجود تب شدید یا حالت تب دائمی.
• هیپرتونی عضلانی: افزایش تون در عضلات.
• تغییرات در حالات روانی؛
• تنظیم‌زدایی همودینامیک (تنظیم‌زدایی در گردش خون)

ویژگی خاص سندرم بدخیم نورولپتیک، وجود سفتی عضلانی قابل توجه همراه با فقدان رفلکس است: سفتی "لوله سرب". (1)

ویژگی هایی از نظر علائم حیاتی نیز در این نوع آسیب شناسی قابل مشاهده است: (4)

• فشار خون؛
• تاکی کاردی (ضربان قلب سریع)؛
• تاکی پنه (تنفس سریع)؛
• هایپرترمی (بیش از 40 درجه)، ناشی از وجود تب شدید؛
• ترشح بیش از حد بزاق؛
• اسیدوز (اسیدی شدن خون با PH خون کمتر از سطح طبیعی آن که بین 7.38 و 7.42 است.)
• بی اختیاری

تغییرات در پارامترهای بیولوژیکی نیز در این نوع بیماری قابل مشاهده است: (4)

• سطح بالاتر فسفوکینازها و ترانس آمینازهای سرم؛
• رابدومیولیز (تخریب بافت عضلانی در عضلات مخطط).

ایجاد سندرم بدخیم نورولپتیک ناشی از عوارض جانبی مرتبط با مصرف داروهایی از انواع: داروهای اعصاب و ضد روانپریشی است.

مهمترین عامل خطر در ایجاد سندرم بدخیم نورولپتیک، استفاده از داروهای اعصاب یا ضد روان پریشی است. (4)

علاوه بر این، خستگی جسمانی، بی قراری، کم آبی از عوامل اضافی از نظر خطر ابتلا به این بیماری هستند.

بیمارانی که داروهای اعصاب یا ضد روان پریشی را در دوزهای بالا، به صورت تزریقی (تجویز دارو از طریق وریدی، عضلانی و غیره) یا با افزایش سریع دوز مصرف می کنند، در معرض خطر بیشتری برای ایجاد پاتولوژی هستند. (4)

درمان این سندرم معمولاً فشرده است.

داروی ایجاد کننده بیماری (نورولپتیک یا آنتی سایکوتیک) قطع می شود و تب به شدت درمان می شود.

ممکن است داروهایی که به آرامش عضلات اجازه می دهند تجویز شود. علاوه بر این، درمان های مبتنی بر دوپامین (داروهای دوپامینرژیک) اغلب در درمان این آسیب شناسی مفید هستند. (2)

تا به امروز، هیچ درمان خاصی برای این سندرم موضوع شواهد عینی نبوده است.

با این وجود، مزایای درمان با بنزودیازپین ها، عوامل دوپامینرژیک (بروموکریپتین، آمانتادین)، دانترولن ها (شل کننده های عضلانی) و درمان تشنج الکتریکی گزارش شده است.

نظارت دقیق در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی تنفسی، نارسایی کلیه، پنومونی آسپیراسیون و انعقاد ضروری است.

علاوه بر این، کمک تنفسی و دیالیز ممکن است تجویز شود.

در بیشتر موارد، بیماران مبتلا به سندرم بدخیم نورولپتیک بهبودی کامل پیدا می کنند. با این حال، علائم فراموشی، خارج هرمی (همراه با اختلالات عصبی)، اختلالات مغزی، نوروپاتی محیطی، میوپاتی و انقباضات ممکن است در برخی موارد باقی بماند. (4)

در صورت عدم درمان و پس از قطع داروی روانگردان عامل بیماری، سندرم بدخیم نورولپتیک به طور کلی بین 1 تا 2 هفته بهبود می یابد.

علاوه بر این، این سندرم به طور بالقوه کشنده است.

علل مرگ در زمینه این بیماری عبارتند از: ایست قلبی ریوی، پنومونی آسپیراسیون (درگیری ریوی که با رفلاکس مایع به داخل برونش ها از معده مشخص می شود)، آمبولی ریه، نارسایی کلیوی میوگلوبینوریک (نارسایی کلیه با وجود خون در ادرار) یا انعقاد داخل عروقی منتشر. (4)

میزان مرگ و میر مرتبط با این آسیب شناسی بین 20 تا 30 درصد است.