بیماری آلزایمر - انحطاط آهسته ذهن

در راستای رسالت خود، هیئت تحریریه MedTvoiLokony تمام تلاش خود را برای ارائه محتوای پزشکی قابل اعتماد با پشتیبانی از آخرین دانش علمی انجام می دهد. پرچم اضافی "محتوای بررسی شده" نشان می دهد که مقاله توسط یک پزشک بازبینی شده یا مستقیماً توسط آن نوشته شده است. این تأیید دو مرحله‌ای: یک روزنامه‌نگار پزشکی و یک پزشک به ما امکان می‌دهد تا بالاترین کیفیت محتوا را مطابق با دانش پزشکی فعلی ارائه دهیم.

تعهد ما در این زمینه، از جمله، توسط انجمن روزنامه نگاران برای سلامت، که به هیئت تحریریه MedTvoiLokony عنوان افتخاری معلم بزرگ را اعطا کرد، قدردانی شده است.

بیماری آلزایمر یک بیماری تخریب کننده عصبی است که بیشتر افراد مسن را درگیر می کند. علائم شامل زوال عقل پیشرونده، مشکلات حافظه، تحریک پذیری و نوسانات خلقی است. بیماری آلزایمر غیرقابل درمان است و اغلب افراد بیمار را از عملکرد مستقل محروم می کند.

علل بیماری آلزایمر

بروز بیماری آلزایمر با عوامل مختلفی مرتبط است: ژنتیکی، محیطی و ذهنی (فعالیت ذهنی طولانی مدت بیماری را به تاخیر می اندازد). با این حال، تاکنون علت قطعی بیماری آلزایمر مشخص نشده است. چندین فرضیه علمی وجود دارد، از جمله تغییرات در DNA که می تواند در ظاهر این بیماری نقش داشته باشد.

بیماری آلزایمر، از جمله، باعث اختلالات شناختی می شود که ناشی از اختلال در انتقال سیگنال در سیستم کولینرژیک مغز جلویی است. این اختلالات ناشی از انحطاط نورون های کولینرژیک (مسئول توجه، یادآوری) است. سایر نورون ها نیز آسیب می بینند که باعث بی تفاوتی، هذیان، پرخاشگری و رفتارهای زشت می شود.

سیر بیماری آلزایمر

علت اصلی زوال عقل در بیماری آلزایمر آسیب به نورون های کولینرژیک است، با این حال، اولین رسوبات آمیلوئیدی در نورون های گلوتاماترژیک مسئول انتقال تحریکی مغز، واقع در قشر آنتورینال و انجمنی و هیپوکامپ ظاهر می شود. این ساختارهای مغز مسئول حافظه و ادراک هستند. سپس پلاک های پیری در فیبرهای کولینرژیک و سروتونین ظاهر می شوند. با پیشرفت بیماری، میزان رسوبات آمیلوئید افزایش می یابد و منجر به از بین رفتن نورون های گلوتاماترژیک، کولینرژیک، سروتونین و نورآدرنرژیک می شود.

بیماری آلزایمر به طور نامحسوس شروع می شود و دوره استانداردی ندارد. از 5 تا 12 سال طول می کشد. اولین علائم اختلالات حافظه و خلق و خوی (افسردگی و پرخاشگری کلامی-فیزیکی) است. سپس، مشکلات مربوط به حافظه تازه و دور بدتر می شود و عملکرد مستقل را غیرممکن می کند. بیماران آلزایمر شروع به مشکلات گفتاری می کنند، داروها و توهمات بدتر می شوند. در بیماری پیشرفته، بیمار قادر به تشخیص کسی نیست، کلماتی را به زبان می آورد، گاهی اوقات اصلا صحبت نمی کند. به طور کلی، او تمام وقت را در رختخواب می گذراند و نمی تواند به تنهایی غذا بخورد. معمولاً او عمیقاً بی تفاوت می شود، اما گاهی اوقات علائم آشفتگی شدید وجود دارد.

درمان بیماری آلزایمر

در درمان علامتی آلزایمر انواع مختلفی از داروها استفاده می شود که عبارتند از: داروهای تشخیصی (بهبود توانایی های شناختی)، افزایش متابولیسم مغز، داروهای محرک روانی، بهبود گردش خون مغز، کاهش فشار خون، ضد انعقادها، پیشگیری از هیپوکسی مغزی، ویتامین ها، ضد التهابی. مواد مخدر، داروهای روانگردان.

متاسفانه هنوز هیچ درمانی برای علل بیماری آلزایمر ایجاد نشده است. یکی از رایج ترین روش های درمانی این است افزایش کیفیت هدایت در سیستم کولینرژیک - به شدت تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند.

کشف در سال 1986 فاکتور رشد عصبی (NGF) امید جدیدی برای ظهور یک داروی موثر جدید در بیماری های عصبی ایجاد کرد. NGF اثرات تغذیه ای (بهبود بقا) و سه گانه (تحریک رشد) را روی بسیاری از جمعیت های عصبی اعمال می کند و از آسیب به سلول های عصبی جلوگیری می کند. این نشان می دهد که NGF می تواند یک کاندید بالقوه برای درمان بیماری آلزایمر باشد. متأسفانه NGF پروتئینی است که از سد خونی مغزی عبور نمی کند و باید به صورت داخل مغزی تجویز شود. متأسفانه تزریق مستقیم NGF به مایع در بطن های مغزی عوارض جانبی بسیار جدی ایجاد می کند.

برخی از مطالعات نیز نشان می دهد که موادی از گروه مهارکننده های فسفودی استراز ممکن است دارویی موثر در مهار توسعه و کاهش علائم بیماری آلزایمر باشد. گروهی از محققان دانشگاه کلمبیا به رهبری اوتایو آرانسیو و مایکل شلانسکی دریافتند که درمان با رولیپرام (این دارو برای درمان افسردگی در برخی کشورها استفاده می شود) حافظه و شناخت را بهبود می بخشد. علاوه بر این، این دارو نه تنها در مراحل اولیه بیماری، بلکه در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر پیشرفته نیز موثر است. رولیپرام یک مهارکننده فسفودی استراز است. فسفودی استراز مسئول تجزیه مولکول سیگنال cAMP است که رشد بافت عصبی را تحریک می کند. رولیپرام با مهار فعالیت فسفودی استراز از تجزیه cAMP جلوگیری می کند که باعث تجمع cAMP در بافت عصبی آسیب دیده می شود. در نتیجه، فرآیندهای مورد نیاز برای بازسازی سلول های عصبی آسیب دیده می تواند انجام شود.

با استفاده شدید از مغز، از آن در برابر فرآیندهای تخریب عصبی محافظت می کنیم و در عین حال نوروژنز را القا می کنیم، در نتیجه جوانی ذهن خود را طولانی می کنیم و شانس ماندن از نظر فکری را تا آخر عمر افزایش می دهیم. بنابراین تفکر نه تنها زندگی ما، بلکه سلامت ما را نیز شکل می دهد.

درباره رژیم غذایی محافظتی برای آلزایمر بیشتر بخوانید!

متن: کریستوف توکارسکی، دکترای دکترا، محقق در موسسه فارماکولوژی آکادمی علوم لهستان در کراکوف

عضو A.، اعضا AC: درمان در نورولوژی. چکیده. PZWL Medical Publishing، 2010

Gong BI، Vitolo OV، Trinchese F، Liu S، Shelanski M، Arancio O: بهبود مداوم در عملکردهای سیناپسی و شناختی در یک مدل موش آلزایمر پس از درمان رولیپرام. کلین اینوست. 114، 1624-34، 2004

Kozubski W., Liberski PP: Neurology ”PZWL, 2006

Longstsaff A.: سخنرانی های کوتاه. نوروبیولوژی. ناشران علمی لهستانی PWN، ورشو، 2009

Nalepa I: "درباره ریشه های مشترک بیماری های عصبی" کنفرانس "هفته مغز"، کراکوف 11 - 17.03. 2002

Szczeklik A.: بیماری های داخلی. طب عملی، 2005

وتولانی ج.: دیدگاه‌های درمان بیماری آلزایمر. مدرسه زمستانی XX موسسه فارماکولوژی آکادمی علوم لهستان، 2003

پاسخ دهید