سندرم گیلن باره (GBS) ، یا Polyradiculoneuritis التهابی حاد ، یک بیماری خود ایمنی است که باعث آسیب و فلج عصب محیطی می شود. گفته می شود این فلج گسترده است زیرا عموماً از پاها و بازوها شروع می شود و سپس به بقیه بدن گسترش می یابد. دلایل زیادی وجود دارد ، اما سندرم اغلب پس از عفونت ایجاد می شود ، از این رو نام دیگر آن polyradiculoneuritis حاد پس از عفونت است. هر سال در فرانسه 1 تا 2 نفر از هر 10 نفر مبتلا به این سندرم هستند. (000) اکثر افراد مبتلا در عرض چند ماه به طور کامل بهبود می یابند ، اما این سندرم می تواند صدمات قابل توجهی برجای بگذارد و در موارد نادر منجر به مرگ شود ، بیشتر اوقات با فلج عضلات تنفسی.

سوزن سوزن شدن و احساسات خارجی در پاها و دستها اغلب به صورت متقارن ظاهر می شود و به ساق پا ، بازوها و بقیه بدن گسترش می یابد. شدت و دوره سندرم بسیار متفاوت است ، از ضعف عضلانی ساده گرفته تا فلج برخی از ماهیچه ها و در موارد شدید ، تقریباً فلج کامل. 90 درصد بیماران حداکثر آسیب عمومی را در هفته سوم پس از اولین علائم تجربه می کنند. (2) در اشکال شدید ، پیش آگهی به دلیل آسیب به ماهیچه های حلق و ماهیچه های تنفسی تهدید کننده زندگی است و خطر نارسایی و توقف تنفسی را به همراه دارد. علائم کاملاً مشابه علائم سایر بیماریها مانند بوتولیسم ((لینک)) یا بیماری لایم است.

به دنبال عفونت ، سیستم ایمنی اتوآنتی بادی هایی تولید می کند که به غلاف میلین اطراف رشته های عصبی (آکسون) اعصاب محیطی حمله کرده و آسیب می رسانند و از انتقال سیگنال های الکتریکی از مغز به عضلات جلوگیری می کند.

علت سندرم گیلن باره همیشه مشخص نیست ، اما در دو سوم موارد چند روز یا چند هفته پس از اسهال ، بیماری ریوی ، آنفولانزا رخ می دهد ... عفونت توسط باکتری کمپیلوباکتر (مسئول عفونت های روده ای) یکی از عوامل اصلی است. عوامل خطر. به ندرت ، علت ممکن است واکسیناسیون ، جراحی یا ضربه باشد.

این سندرم مردان را بیشتر از زنان و بزرگسالان را نسبت به کودکان مبتلا می کند (این خطر با افزایش سن افزایش می یابد). سندرم گیلن باره نه مسری است و نه ارثی. با این حال ، ممکن است زمینه های ژنتیکی وجود داشته باشد. پس از جنجال های فراوان ، محققان با موفقیت تأیید کردند که سندرم گیلن باره می تواند ناشی از عفونت با ویروس زیکا باشد. (3)

دو درمان ایمونوتراپی در توقف آسیب به اعصاب مثر است:

• پلاسمافرزیس ، شامل جایگزینی پلاسمای خون حاوی اتوآنتی بادی هایی است که با پلاسمای سالم به اعصاب حمله می کنند.
• تزریق داخل وریدی آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین های داخل وریدی) که اتوآنتی بادی ها را خنثی می کند.

آنها نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند و اگر به اندازه کافی زود برای محدود کردن آسیب به اعصاب استفاده شوند ، موثرتر خواهند بود. زیرا وقتی فیبرهای عصبی محافظت شده توسط غلاف میلین تحت تأثیر قرار می گیرند ، عواقب آن برگشت ناپذیر می شوند.

باید به بی نظمی در تنفس ، ضربان قلب و فشار خون توجه ویژه ای شود و در صورت رسیدن فلج به سیستم تنفسی ، بیمار باید تحت تهویه کمکی قرار گیرد. جلسات توانبخشی ممکن است برای بازیابی مهارتهای حرکتی ضروری باشد.

پیش آگهی به طور کلی خوب است و هرچه سن بیمار کمتر باشد بهتر است. بهبودی پس از شش تا دوازده ماه در حدود 85٪ موارد کامل می شود ، اما حدود 10٪ از افراد مبتلا عوارض قابل توجهی خواهند داشت (1). این سندرم طبق گفته WHO در 3 تا 5 درصد موارد باعث مرگ می شود ، اما بر اساس منابع دیگر تا 10 درصد. مرگ بر اثر ایست قلبی یا به دلیل عوارض ناشی از احیاء طولانی مدت مانند عفونت بیمارستانی یا آمبولی ریه رخ می دهد. (4)