آنیزوسیتوز: تعریف ، علائم و درمان

آنیزوسیتوز اصطلاحی برای ناهنجاری خون است. وقتی از نظر اندازه بین چندین سلول خونی از یک رده سلولی ، مانند گلبول های قرمز (آنیزوسیتوز گلبول های قرمز) و پلاکت ها (آنیزوسیتوز پلاکت ها) تفاوت وجود دارد ، از آنیزوسیتوز صحبت می کنیم.

آنیزوسیتوز چیست؟

آنیزوسیتوز اصطلاحی است که در آن استفاده می شود هماتولوژی هنگامی که یک ناهنجاری اندازه بین سلولهای خونی از یک رده سلولی وجود داشته باشد ، مانند:

  • سلول های قرمز خونگلبول قرمز یا گلبول قرمز نیز نامیده می شود.
  • پلاکت خون، ترومبوسیت نیز نامیده می شود.

آنیزوسیتوز یک پدیده آزمایشگاهی است که با وجود گلبول های قرمز با اندازه غیر طبیعی (کمتر از 6 میکرون یا بیشتر از 8 میکرون) در خون محیطی مشخص می شود. این وضعیت را می توان با کم خونی فقر آهن، کمبود ویتامین، خونریزی و غیره مشاهده کرد. آنیزوسیتوز با بررسی مورفولوژیکی اسمیر خون و همچنین با شاخص پهنای توزیع گلبول های قرمز بالا (RDW) تشخیص داده می شود. از بین بردن آنیزوسیتوز به عنوان بخشی از درمان بیماری زمینه ای انجام می شود.

انواع مختلف آنیزوسیتوز چیست؟

بسته به رده سلولی مورد نظر می توان چندین آنیزوسیتوز را تشخیص داد:

  • آنیزوسیتوز گلبول قرمز هنگامی که این ناهنجاری مربوط به گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) باشد.
  • آنیزوسیتوز پلاکت، گاهی اوقات آنیزوسیتوز ترومبوسیتیک نامیده می شود ، هنگامی که این ناهنجاری مربوط به ترومبوسیت ها (پلاکت های خون) است.

بسته به نوع ناهنجاری یافت شده ، گاهی اوقات آنیزوسیتوز به شرح زیر تعریف می شود:

  • آنیزوسیتوز، که اغلب به عنوان میکروسیتوز مخفف می شود ، هنگامی که سلولهای خون به طور غیر طبیعی کوچک هستند.
  • آنیزو ماکروسیتوز، بیشتر اوقات به عنوان ماکروسیتوز مخفف می شود ، هنگامی که سلول های خونی به طور غیر طبیعی بزرگ هستند.

چگونه می توان آنیزوسیتوز را تشخیص داد؟

آنیزوسیتوز یک ناهنجاری خونی است که در طی یک بیماری مشخص می شود هموگرام، همچنین به نام شمارش و فرمول خون (NFS) نامیده می شود. این معاینه که با گرفتن نمونه ای از خون وریدی انجام شده است ، اطلاعات زیادی در مورد سلول های خونی ارائه می دهد.

در میان مقادیر بدست آمده در حین شمارش خون ، شاخص توزیع گلبول های قرمز (RDI) نیز شاخص آنیزوسیتوز نامیده می شود. این شاخص که امکان تغییر تنوع در اندازه گلبول های قرمز خون را در جریان خون ممکن می سازد ، امکان تشخیص آنیزوسیتوز گلبول های قرمز را فراهم می آورد. زمانی که بین 11 تا 15 درصد باشد طبیعی تلقی می شود.

علل آنیزوسیتوز چیست؟

به طور کلی ، آنیزوسیتوز اصطلاحی است که پزشکان برای اشاره به آنیزوسیتوز گلبول های قرمز استفاده می کنند. با توجه به گلبول های قرمز ، این ناهنجاری خون معمولاً به دلیل کم خونی، افت غیرطبیعی سطح گلبول های قرمز یا هموگلوبین در خون. این کمبود می تواند عوارضی ایجاد کند زیرا گلبولهای قرمز سلولهای ضروری برای توزیع اکسیژن در بدن هستند. هموگلوبین موجود در گلبول های قرمز خون ، پروتئینی است که می تواند چندین مولکول اکسیژن (O2) را متصل کرده و آنها را در سلول ها آزاد کند.

می توان چندین نوع کم خونی ایجاد کننده آنیزوسیتوز گلبول قرمز را تشخیص داد ، از جمله:

  • laنارسایی کمبود آهن، ناشی از کمبود آهن ، که کم خونی میکروسیتیک محسوب می شود زیرا می تواند با تشکیل گلبول های قرمز کوچک منجر به آنیزوسیتوز شود.
  • کم خونی ناشی از کمبود ویتامینکه شایع ترین آن ها کم خونی های کمبود ویتامین B12 و کم خونی های کمبود ویتامین B9 هستند که به عنوان کم خونی های ماکروسیتیک شناخته می شوند زیرا می توانند با تولید گلبول های قرمز تغییر شکل یافته بزرگ باعث ایجاد آنیزو-ماکروسیتوز شوند.
  • laکم خونی همولیتیک، با تخریب زودرس گلبول های قرمز ، که می تواند ناشی از ناهنجاری ها یا بیماری های ژنتیکی باشد ، مشخص می شود.

آنیزوسیتوز پلاکت نیز منشاء آسیب شناسی دارد. آنیزوسیتوز پلاکت می تواند به ویژه به دلیل سندرم های میلودیسپلاستیک (MDS) باشد که مجموعه ای از بیماری ها را به دلیل اختلال در عملکرد مغز استخوان ایجاد می کند.

علل خاص آنیزوسیتوز

فیزیولوژیکی

همیشه وجود آنیزوسیتوز نشان دهنده هرگونه آسیب شناسی نیست. به عنوان مثال، در نوزادان، ماکروسیتوز فیزیولوژیکی مشاهده می شود. این به دلیل بلوغ تدریجی مغز استخوان و فرآیندهای میتوز در سلول های بنیادی خونساز است. در ماه دوم زندگی، آنیزوسیتوز به آرامی خود به خود برطرف می شود.

فقر آهن

شایع ترین علت پاتولوژیک آنیزوسیتوز کمبود آهن است. با کمبود آهن در بدن، اختلال در بلوغ گلبول های قرمز، تشکیل غشای سلولی آنها و تشکیل هموگلوبین وجود دارد. در نتیجه اندازه گلبول های قرمز کاهش می یابد (میکروسیتوز). با کمبود شدید آهن، محتوای کل هموگلوبین در خون کاهش می یابد و کم خونی فقر آهن (IDA) ایجاد می شود.

همراه با آنیزوسیتوز، هیپوکرومی اغلب رخ می دهد، یعنی کاهش اشباع هموگلوبین گلبول های قرمز. آنیزوسیتوز، همراه با سایر تغییرات در شاخص های گلبول قرمز (MCV، MCH، MCHC)، ممکن است مقدم بر توسعه IDA، در اصطلاح کمبود آهن نهفته باشد.

همچنین، آنیزوسیتوز ممکن است در شروع مصرف مکمل آهن برای درمان کم خونی فقر آهن باقی بماند. علاوه بر این، دارای یک ویژگی نسبتاً خاص است - تعداد زیادی میکروسیت و ماکروسیت در خون وجود دارد، به همین دلیل است که هیستوگرام توزیع گلبول های قرمز ظاهری دو قله مشخص دارد.

علل کمبود آهن:

  • عامل غذایی
  • دوران کودکی، نوجوانی، بارداری (دوران افزایش نیاز به آهن).
  • قاعدگی طولانی مدت.
  • از دست دادن خون مزمن: زخم معده یا اثنی عشر، هموروئید، دیاتز هموراژیک.
  • وضعیت پس از برداشتن معده یا روده.
  • اختلالات ژنتیکی متابولیسم آهن: آترانسفرینمی ارثی.
نمونه گیری خون برای تحقیق
نمونه گیری خون برای تحقیق

کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک

یکی دیگر از علل آنیزوسیتوز، یعنی ماکروسیتوز، کمبود B12 با اسید فولیک است و کمبود ویتامین مفاصل اغلب مشاهده می شود. این به دلیل واکنش های متابولیک نزدیک آنها است. کمبود B12 از تبدیل اسید فولیک به شکل فعال و کوآنزیمی جلوگیری می کند. این پدیده بیوشیمیایی تله فولات نامیده می شود.

کمبود این ویتامین ها منجر به نقض پایه های پورین و پیریمیدین (اجزای اصلی DNA) می شود که در درجه اول بر کار مغز استخوان به عنوان اندامی با بیشترین فعالیت تکثیر سلولی تأثیر می گذارد. یک نوع خون سازی مگالوبلاستیک ایجاد می شود - سلول های کاملاً بالغ با عناصر هسته سلولی، افزایش اشباع هموگلوبین و افزایش اندازه وارد خون محیطی می شوند، یعنی کم خونی ماهیت ماکروسیتی و هیپرکرومیک دارد.

دلایل اصلی کمبود B12:

  • رژیم غذایی سخت و حذف محصولات حیوانی.
  • گاستریت آتروفیک
  • گاستریت خودایمنی
  • برداشتن معده.
  • کمبود ارثی عامل ذاتی قلعه.
  • فروپاشي : بیماری سلیاک، بیماری التهابی روده.
  • آلودگی به کرم: دی فیلوبوتریازیس.
  • نقص ژنتیکی ترانسکوبالامین

با این حال، کمبود فولات ایزوله ممکن است رخ دهد. در چنین مواردی، تنها تغییر پاتولوژیک در خون ممکن است آنیزوسیتوز (ماکروسیتوز) باشد. این عمدتا در اعتیاد به الکل یافت می شود، زیرا الکل اتیلیک جذب فولات در دستگاه گوارش را کند می کند. همچنین، کمبود اسید فولیک و متعاقب آن ماکروسیتوز در بیمارانی که به مدت طولانی از داروهای ضد بارداری خوراکی استفاده می کنند، در زنان باردار رخ می دهد.

تالاسمی

در برخی موارد، آنیزوسیتوز (میکروسیتوز)، همراه با هیپوکرومی، ممکن است نشانه‌های تالاسمی باشد، گروهی از بیماری‌ها که با یک ناهنجاری ژنتیکی در سنتز زنجیره‌های گلوبین مشخص می‌شوند. بسته به جهش یک ژن خاص، فقدان برخی از زنجیره های گلوبین و بیش از حد برخی دیگر (زنجیره آلفا، بتا یا گاما) وجود دارد. به دلیل وجود مولکول های معیوب هموگلوبین، اندازه گلبول های قرمز کاهش می یابد (میکروسیتوز) و غشای آن ها بیشتر مستعد تخریب (همولیز) می شود.

میکروسفروسیتوز ارثی

در بیماری Minkowski-Choffard به دلیل جهش در ژن کد کننده تشکیل پروتئین های ساختاری غشای گلبول قرمز، نفوذپذیری دیواره سلولی آنها در گلبول های قرمز افزایش می یابد و آب در آنها تجمع می یابد. گلبول های قرمز از نظر اندازه کاهش می یابند و کروی می شوند (میکروسفروسیت ها). آنیزوسیتوز در این بیماری اغلب با پویکیلوسیتوز ترکیب می شود.

کم خونی های سیدروبلاستیک

به ندرت، آنیزوسیتوز ممکن است به دلیل وجود کم خونی سیدروبلاستیک باشد، یک وضعیت پاتولوژیک که در آن استفاده از آهن مختل می شود، در حالی که محتوای آهن در بدن ممکن است طبیعی یا حتی افزایش یافته باشد. علل کم خونی سیدروبلاستیک:

  • سندرم میلودیسپلاستیک (شایع ترین علت).
  • مصرف داروهایی که متابولیسم ویتامین B6 را مختل می کنند.
  • مسمومیت مزمن با سرب
  • جهش ژن ALAS2.

امکانات عیب شناسی

تشخیص نتیجه "آنیزوسیتوز" در قالب آزمایش خون نیاز به تجدید نظر دارد یک پزشک عمومی برای تعیین علت این وضعیت. در قرار ملاقات، پزشک شرح حال مفصلی را جمع آوری می کند، وجود شکایات مشخصه کم خونی (ضعف عمومی، سرگیجه، بدتر شدن تمرکز و غیره) را نشان می دهد. مشخص می کند که آیا بیمار به طور مداوم دارو مصرف می کند یا خیر.

در طول معاینه عینی، توجه به وجود علائم بالینی سندرم کم خونی جلب می شود: رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، فشار خون پایین، افزایش ضربان قلب و غیره. برای کم خونی همولیتیک ارثی، وجود علائم تغییر شکل استخوان اسکلت مشخصه

مطالعات تکمیلی برنامه ریزی شده است:

  • تجزیه و تحلیل عمومی خون در KLA، شاخص آنالایزر هماتولوژیک که منعکس کننده حضور آنیزوسیتوز است، RDW است. با این حال، ممکن است به اشتباه به دلیل وجود آگلوتینین سرد بالا باشد. بنابراین بررسی میکروسکوپی اسمیر خون الزامی است. همچنین، میکروسکوپ می‌تواند نشانه‌های کمبود B12 (جسم‌های جولی، حلقه‌های Kebot، تقسیم‌بندی بیش از حد نوتروفیل‌ها) و سایر اجزای پاتولوژیک (گرانولاریت بازوفیل، اجسام پاپنهایمر) را تشخیص دهد.
  • شیمی خون در آزمایش بیوشیمیایی خون، سطح آهن، فریتین و ترانسفرین سرم بررسی می شود. همچنین ممکن است نشانگرهای همولیز ذکر شود - افزایش غلظت لاکتات دهیدروژناز و بیلی روبین غیر مستقیم.
  • تحقیقات ایمونولوژیک اگر مشکوک به ضایعه خودایمنی دستگاه گوارش باشد، آزمایش هایی برای آنتی بادی های سلول های جداری معده، آنتی بادی های ترانس گلوتامیناز و گلیادین انجام می شود.
  • تشخیص هموگلوبین غیر طبیعی در تشخیص تالاسمی، الکتروفورز هموگلوبین بر روی فیلم استات سلولز یا کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا انجام می شود.
  • تشخیص میکروسفروسیتوز برای تایید یا حذف میکروسفروسیتوز ارثی، مقاومت اسمزی گلبول های قرمز و آزمایش EMA با استفاده از رنگ فلورسنت ائوزین-5-مالیمید انجام می شود.
  • تحقیقات انگل شناسی در صورت مشکوک شدن به دی فیلوبوتریازیس، میکروسکوپ یک آماده سازی مدفوع بومی برای جستجوی تخم های یک کرم نواری گسترده تجویز می شود.

گاهی اوقات نیاز به تشخیص افتراقی بین IDA و تالاسمی مینور است. این را می توان از قبل با آزمایش خون عمومی انجام داد. برای این کار، شاخص منتزر محاسبه می شود. نسبت MCV به تعداد گلبول های قرمز بیش از 13 برای IDA و کمتر از 13 برای تالاسمی است.

معاینه اسمیر خون
معاینه اسمیر خون

علائم آنیزوسیتوز چیست؟

علائم آنیزوسیتوز علائم کم خونی است. اگرچه اشکال و منشأ متفاوتی از کم خونی وجود دارد ، اما اغلب علائم مشخصی مشاهده می شود:

  • احساس خستگی عمومی ؛
  • تنگی نفس
  • تپش قلب
  • ضعف و سرگیجه ؛
  • رنگ پریدگی ؛
  • سردرد
درمان کم خونی هیپوکرومیک آنیسوسیتوز چیست؟ سورخا تیواری

درمان آنیزوسیتوز بستگی به علت ناهنجاری دارد. در صورت کم خونی فقر آهن یا کم خونی ناشی از کمبود ویتامین ، برای مثال ممکن است مکمل غذایی برای درمان آنیزوسیتوز توصیه شود.

درمان آنیزوسیتوز

درمان محافظه کارانه

هیچ اصلاح جداگانه ای برای آنیزوسیتوز وجود ندارد. برای از بین بردن آن، درمان بیماری زمینه ای ضروری است. هنگامی که کمبود ویتامین ها و ریز عناصر تشخیص داده می شود، اولین مرحله درمان، انتصاب است رژیم با گنجاندن غذاهای غنی از آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک. درمان های زیر نیز موجود است:

  • اصلاح فارماکولوژیک کمبود آهن. آماده سازی آهن برای درمان IDA و کمبود آهن نهفته استفاده می شود. اولویت به آهن آهن داده می شود، زیرا فراهمی زیستی بالاتری دارد. با این حال، اگر بیمار مبتلا به زخم معده باشد، داروهای حاوی آهن فریک توصیه می شود، زیرا آنها برای مخاط دستگاه گوارش کمتر تحریک می شوند.
  • ویتامین درمانی ویتامین B12 به صورت تزریقی تجویز می شود. افزایش تعداد رتیکولوسیت ها در روز 7-10 از شروع تجویز دارو نشان دهنده اثربخشی درمان است. اسید فولیک به شکل قرص مصرف می شود.
  • مبارزه با همولیز گلوکوکورتیکواستروئیدها و ایمونوگلوبولین وریدی برای متوقف کردن همولیز استفاده می شود. هیدروکسی اوره برای جلوگیری از بحران های همولیتیک استفاده می شود.
  • کرم زدایی. برای از بین بردن کرم پهن، از داروهای شیمی درمانی خاص استفاده می شود - مشتقات پیرازینیزوکینولین، که باعث انقباض اسپاستیک عضلات کرم ها می شود که منجر به فلج و مرگ آنها می شود.
  • انتقال خون . اساس درمان تالاسمی، میکروسفروسیتوز ارثی، تزریق منظم خون کامل یا توده گلبول قرمزکه بستگی به شدت کم خونی دارد.

عمل جراحي

بی اثر بودن درمان محافظه کارانه برای بیماری مینکوفسکی شوفارد یا تالاسمی نشانه ای برای برداشتن کامل طحال است. طحال برداری کامل . آمادگی برای این عملیات لزوما باید شامل باشد واکسیناسیون علیه پنوموکوک , مننژوکوک و هموفیلوس آنفلوانزا. در موارد نادر دی فیلوبوتریازیس، با ایجاد انسداد روده، جراحی (لاپاراسکوپی، لاپاراتومی) انجام می شود و به دنبال آن یک کرم نواری گسترده استخراج می شود.

ادبیات
1. کم خونی (کلینیک، تشخیص، درمان) / Stuklov NI، Alpidovsky VK، Ogurtsov PP - 2013.
2. کم خونی (از A تا Z). دستورالعمل برای پزشکان / Novik AA، Bogdanov AN - 2004.
3. تشخیص افتراقی کم خونی که با متابولیسم آهن مرتبط نیست / NA Andreichev // مجله پزشکی روسیه. – 2016. – T.22(5).
4. حالات کمبود آهن و کم خونی فقر آهن / NA Andreichev, LV Baleeva // بولتن پزشکی بالینی مدرن. – 2009. – V.2. - در ساعت 3.

1 نظر

پاسخ دهید