اصطلاح "آتروژنیک" به مواد یا عواملی گفته می شود که قادر به ایجاد آتروما یا رسوب پلاک های تشکیل شده از کلسترول LDL ، سلول های التهابی و یک پوسته فیبری هستند. این پدیده در صورتی خطرناک است که شریان اندام حیاتی مانند قلب یا مغز را تامین کند. این عامل بیشتر بیماری های قلبی عروقی ، از جمله سکته مغزی و سکته قلبی است. پیشگیری اولیه از آن شامل اتخاذ عادات بهداشتی و غذایی بهتر است. پیشگیری ثانویه به بیمارانی ارائه می شود که علائم یا عارضه ای دارند. در این مورد ، هدف کاهش خطر عارضه جدید ، در همان قلمرو یا قلمرو عروقی دیگر است.

واژه آتروژنیک به مواد یا عواملی که قادر به ایجاد آتروما هستند اشاره دارد ، یعنی رسوب پلاک هایی که از لیپیدها ، سلولهای التهابی ، سلولهای عضلات صاف و بافت همبند تشکیل شده است. این پلاک ها خود را به دیواره های داخلی شریان های متوسط ​​و بزرگ ، به ویژه قلب ، مغز و پاها متصل می کنند و منجر به تغییر موضعی در ظاهر و ماهیت این دیواره ها می شوند. 

رسوب این پلاک ها می تواند منجر به عوارض جدی مانند بیماری عروق کرونر شود:

• ضخیم شدن و از بین رفتن کشش دیواره شریانی (تصلب شرایین) ؛
• کاهش قطر شریان (تنگی). این پدیده می تواند به بیش از 70 درصد قطر شریان برسد. به این بیماری تنگی شدید می گویند.
• انسداد نسبی یا کلی شریان (ترومبوز).

ما از رژیم غذایی آتروژنیک برای تعیین رژیم غذایی غنی از چربی صحبت می کنیم ، مانند رژیم غذایی غربی که به ویژه پس از هیدروژناسیون اسیدهای چرب با فرآیند صنعتی غنی از چربی اشباع و اسیدهای چرب ترانس است.

ایجاد پلاک های آتروماتوز می تواند به دلایل مختلفی باشد ، اما علت اصلی آن کلسترول اضافی در خون یا هایپرکلسترولمی است. در واقع ، ایجاد پلاک آتروماتوم به تعادل بین دریافت رژیم غذایی کلسترول ، سطح گردش آن و حذف آن بستگی دارد.

در طول زندگی ، تعدادی از مکانیسم ها ابتدا باعث ایجاد شکاف در دیواره شریان ، به ویژه در مناطق دو شاخه می شوند:

• فشار خون شریانی که علاوه بر عملکرد مکانیکی روی دیوار ، جریان درون سلولی لیپوپروتئین ها را اصلاح می کند.
• مواد وازوموتور ، مانند آنژیوتانسین و کاتکول آمین ها ، که موفق می شوند کلاژن زیر اندوتلیال را نشان دهند.
• مواد هیپوکسیانت مانند نیکوتین که باعث ناراحتی سلولی می شوند و منجر به گسترش اتصالات بین سلولی می شوند.

این نقض ها به لیپوپروتئین های کوچک مانند HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا) و LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) لیپوپروتئین ها به دیواره شریانی اجازه می دهد. LDL- کلسترول ، اغلب به عنوان "کلسترول بد" نامیده می شود ، موجود در جریان خون می تواند افزایش یابد. بنابراین اولین ضایعات اولیه را ایجاد می کند که رگه های چربی نامیده می شوند. اینها رسوباتی هستند که مسیرهای چربی برجسته ای را روی دیواره داخلی شریان ایجاد می کنند. کم کم LDL-کلسترول در آنجا اکسیده شده و برای دیواره داخلی التهابی می شود. به منظور از بین بردن آن ، دومی ماکروفاژهایی را جذب می کند که دارای کلسترول LDL هستند. جدا از هر مکانیزم نظارتی ، ماکروفاژها حجیم می شوند ، در حالی که به صورت محلی به دام افتاده اند در اثر آپوپتوز می میرند. سیستمهای عادی حذف بقایای سلولی که قادر به مداخله نیستند ، در پلاک آتروما جمع می شوند که به تدریج رشد می کند. در پاسخ به این مکانیسم ، سلولهای ماهیچه ای صاف دیواره عروق به منظور جداسازی این خوشه سلولی التهابی به داخل پلاک مهاجرت می کنند. آنها یک لایه فیبری تشکیل شده از الیاف کلاژن تشکیل می دهند: کل یک صفحه کم و بیش سفت و پایدار را تشکیل می دهد. در شرایط خاص ، ماکروفاژهای پلاک پروتئازهایی تولید می کنند که قادر به هضم کلاژن تولید شده توسط سلول های ماهیچه های صاف هستند. هنگامی که این پدیده التهابی مزمن می شود ، عمل پروتئازها روی الیاف باعث پالایش لایه می شود که شکننده تر شده و می تواند پاره شود. در این حالت ، دیواره داخلی شریان ممکن است ترک بخورد. پلاکت های خون با بقایای سلولی و لیپیدهای تجمع یافته در پلاک تجمع یافته و باعث تشکیل لخته می شود ، که باعث کند شدن و سپس انسداد جریان خون می شود.

جریان کلسترول در بدن توسط لیپوپروتئین های LDL و HDL تأمین می شود که کلسترول را از غذا در خون ، از روده به کبد یا شریان ها یا از شریان ها به کبد منتقل می کنند. به همین دلیل است که وقتی می خواهیم خطر آتروژنیک را ارزیابی کنیم ، این لیپوپروتئین ها را دوز می کنیم و مقادیر آنها را مقایسه می کنیم:

• اگر مقدار زیادی لیپوپروتئین LDL وجود داشته باشد که کلسترول را به رگ ها منتقل می کند ، خطر زیاد است. به همین دلیل است که کلسترول LDL آتروژنیک نامیده می شود.
• هنگامی که سطح خون لیپوپروتئین های HDL ، که بازگشت کلسترول به کبد را در آنجا قبل از حذف ، پردازش می کند ، بالا باشد ، این خطر کاهش می یابد. بنابراین ، HDL-HDL-کلسترول به عنوان محافظ قلب در زمانی که سطح آن بالا است ، و به عنوان یک عامل خطر قلبی عروقی هنگامی که سطح آن پایین است ، شناخته می شود.

ضخیم شدن پلاک های آتروماتوز می تواند به تدریج جریان خون را مختل کرده و منجر به بروز علائم موضعی شود:

• درد؛
• سرگیجه؛
• تنگی نفس؛
• بی ثباتی هنگام راه رفتن و غیره

عوارض جدی آترواسکلروز ناشی از پارگی پلاک های آترواسکلروتیک است که منجر به تشکیل لخته یا ترومبوز می شود که جریان خون را مسدود کرده و باعث ایسکمی می شود که پیامدهای آن می تواند جدی یا کشنده باشد. شریان های اندام های مختلف می توانند تحت تأثیر قرار گیرند:

• بیماری عروق کرونر ، در قلب ، با آنژین یا آنژین صدری به عنوان علامت ، و خطر سکته قلبی ؛
• کاروتیدها ، در گردن ، با خطر تصادف عروق مغزی (سکته مغزی) ؛
• آئورت شکمی ، زیر دیافراگم ، با خطر پارگی آنوریسم ؛
• شریان های گوارشی در روده ، با خطر انفارکتوس مزانتر ؛
• شریان های کلیوی ، در سطح کلیه ، با خطر انفارکتوس کلیوی ؛
• عروق اندام تحتانی با علامت لنگیدن اندام تحتانی.

جدا از وراثت ، جنسیت و سن ، جلوگیری از تشکیل پلاک های آتروماتوم به اصلاح عوامل خطر قلبی عروقی بستگی دارد:

• کنترل وزن ، فشار خون بالا و دیابت ؛
• ترک سیگار؛
• فعالیت بدنی منظم ؛
• اتخاذ عادات غذایی سالم ؛
• محدودیت در مصرف الکل ؛
• مدیریت استرس و غیره

هنگامی که پلاک آتروماتوز ناچیز است و منجر به ضربه نشده است ، این پیشگیری اولیه ممکن است کافی باشد. در صورت عدم موفقیت این اقدامات اولیه ، هنگامی که پلاک تکامل یافته است ، ممکن است درمان دارویی توصیه شود. همچنین اگر خطر عوارض بالایی وجود داشته باشد ، می توان بلافاصله تجویز کرد. به طور سیستماتیک برای پیشگیری ثانویه پس از اولین رویداد قلبی عروقی توصیه می شود. این درمان دارویی شامل موارد زیر است:

• داروهای ضد پلاکت ، مانند آسپرین در دوزهای کوچک ، برای رقیق شدن خون ؛
• داروهای کاهنده چربی (استاتین ، فیبرات ، ezetimibe ، کلستیرامین ، به تنهایی یا ترکیبی) با هدف کاهش سطح کلسترول بد ، عادی سازی سطح کلسترول و تثبیت پلاک های آتروماتوز.

در مواجهه با پلاکهای آتروماتوز پیشرفته با تنگی شدید ، ممکن است عروق مجدد با آنژیوپلاستی کرونر مورد توجه قرار گیرد. این امر به لطف بادکنک متورم اجازه می دهد تا منطقه آتروموماتیک متسع شود در سایت در شریان مبتلا به ایسکمی به منظور حفظ باز شدن و بازگرداندن جریان خون ، یک دستگاه مکانیکی کوچک به نام استنت نصب شده و در جای خود رها می شود.